快看！9月第一周神经科学领域有哪些进展？ Hello|大家好！这里是神经科学

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【快看！9月第一周神经科学领域有哪些进展？】这里是神经科学周报，分享每周科研要闻！
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自闭症
接触蛋白相关蛋白2(CNTNAP2)是突触相关蛋白家族蛋白之一， CNTNAP2纯合子突变引起自闭症、智力障碍、早发性癫痫和头围增加为特征的严重的神经发育综合征。
2021年9月1日哥伦比亚大学SanderMarkx研究团队利用人类诱导的多能干细胞(hiPSC)技术培养CNTNAP2突变患者的组织诱导产生类脑器官。他们发现CNTNAP2突变后神经祖细胞增殖增加，引起神经元数目增加。单细胞测序揭示了前额叶皮层兴奋性神经元是表达CNTNAP2关键的细胞类型，此外差异性表达基因也主要与细胞增殖相关。在经过CRISPR-Cas9纠正突变后，类器官过度生长就停止了。
02
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人类诱导多能干细胞诱导的AD模型

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啮齿类阿尔兹海默症（AD）模型能够模拟淀粉样斑块形成、神经炎症和突触功能障碍等病理，被广泛用于研究AD的发病机制。但是这些AD动物模型并不能有效模拟Tau蛋白的磷酸化诱导和神经元丢失。此外，最近的抗Aβ治疗药物的失败后大家对淀粉样蛋白假说产生怀疑，也对AD动物模型的研究产生了质疑。人类诱导多能干细胞(iPSC)技术可利用患者的组织培养出类脑器官，用于疾病的研究。
2021年9月1日美国基因工程技术公司BenChih研究团队利用iPSC技术构建了高通量AD模型（包括神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞），可有效复制AD疾病的核心病理症状。利用这个自动化系统发现在早期暴露在可溶性Aβ42后可引起突触丢失，抑制神经保护信号；小胶质细胞胞吞Aβ42并诱导Aβ斑块形成。在中期， Aβ斑块形成增加，小胶质细胞包裹在斑块周围。这个离体AD模型系统有助于提高AD疾病机制和药物研发。
03
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星形胶质细胞调控气味

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Tripartitesynapses是由星形胶质细胞微小分支、神经元突触前端、突触后的树突棘三部分形成的，是突触生理中的新概念，主要描述的是星形胶质细胞与神经元之间交换信息的通道，通过这种突触结构，星形胶质细胞对突触活动做出反应并调节突触传递。嗅球(OB)同时富集存在突触和星形胶质细胞，是研究星形胶质细胞和神经元相互作用的经典模型。
2021年9月1日贝勒医学院BenjaminR.Arenkiel研究团队发现特异性敲除星形胶质细胞上的转录因子Sox9后降低嗅球气味检测的阈值，谷氨酸转运蛋白表达减少，揭示了嗅球的星形胶质细胞通过转录因子Sox9调控感觉信息。
04
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调控肥胖的神经元
食欲素由外侧下丘脑区(LHA)不同的神经肽表达。食欲素系统由两种不同的神经肽食欲素-A和食欲素-B组成，它们都来源于一个共同的前体肽，它们作用于两个G蛋白偶联受体：1型和2型食欲素受体。食欲素系统维持外周葡萄糖稳态的动态调节和日常节律方面起着关键作用。
2021年9月2日马克斯普朗克代谢研究所A.ChristineHausen研究团队揭示了1型和2型食欲素受体主要表达于背中缝核的背侧和腹侧。抑制表达在血清素转运蛋白神经元上的1型食欲素受体后降低了饮食诱导肥胖的胰岛素敏感性，选择性抑制2型食欲素受体改善了肥胖小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。
05
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小胶质细胞

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多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)慢性炎症性疾病，其特征是脱髓鞘病变和轴突损伤，主要动物模型是实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。在外周淋巴器官中的髓鞘特异性CD4+T细胞的激活，并进一步分化为炎性辅助性T细胞；在中枢神经系统小胶质细胞分泌趋化因子和促炎细胞因子，介导白细胞募集到中枢神经系统并促进炎症。