快看！9月第一周神经科学领域有哪些进展？( 二 ) Hello|大家好！这里是神经科学

2021年9月3日德克萨斯大学MD安德森癌症中心Shao-CongSun揭示了非经典NF-κB信号通路可作为自身免疫系统疾病中外周免疫细胞（T细胞）和中枢神经系统免疫细胞（B细胞）互作的关键分子信号。
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可卡因奖赏行为

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选择性剪接是基因调控的关键机制，其失调与许多神经系统疾病有关。可卡因会引起关键的大脑奖励区域伏隔核(NAc)发生广泛的差异剪接。表观遗传特征在区分剪接模式与基因序列一样重要。
2021年9月3日宾夕法尼亚大学ElizabethA.Heller发现小鼠在接受可卡因自身给药后出现广泛的差异选择性剪接，同时这些剪接连接处富集表达H3K36me3甲基转移酶。剪接因子Srsf11的选择性剪接能够增强可卡因的奖赏行为并伴随着H3K36me3的富集。
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AD的外周免疫

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促炎细胞因子增加、免疫细胞浸润和神经胶质细胞活化是阿尔茨海默症（AD）中重要的神经炎症反应。白细胞介素17A通过谷氨酸能海马CA1区神经元的突触可塑性促进短期记忆。在AD疾病进程中，产生白细胞介素17A的CD4+辅助性17细胞促进炎症和神经元死亡。
2021年8月31日葡萄牙里斯本大学JulieC.Ribot研究团队揭示了在雌性AD模型小鼠中分泌白细胞介素17A的γδT细胞富集表达在大脑和脑膜中。降低白细胞介素17A水平后能够缓解记忆障碍和突触可塑性缺陷。
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神经干细胞

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正常的神经发育依赖于神经干细胞(NSC)自我更新、成熟和存活的信号通路。这些分子信号通路的紊乱损害神经干细胞(NSC)发育轨迹，并可能导致小头畸形和其他神经发育障碍。
2021年8月31日中国军事医学科学院吴海涛教授发现活化C激酶1受体(RACK1)富集表达在神经干细胞中。在皮层发育过程中敲除RACK1后减少神经发生并促进神经干细胞中的细胞衰老表型，引起小头畸形。
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小胶质细胞与郎飞结
生理状态下小胶质细胞通过其细小分支感知其所处微环境中的变化，其动态过程受ATP、趋化因子、神经递质、细胞外钾浓度调节。在多发性硬化症(MS)中，激活的小胶质细胞可以引起神经元丢失，但它们也会清除髓鞘和神经元碎片。小胶质细胞可与神经元的胞体、突触、轴突起始段进行接触并发挥相应的功能。
2021年9月1日法国索邦大学A.Desmazières揭示小胶质细胞与郎飞结存在物理上连接结构，这种结构依赖于郎飞结上的钾离子通道。这种稳定存在的连接结构y偶利于髓鞘再生。